在该磋议的强壮患者队列中 (平均 BMI = 46.6)，始末 GLP-1 恰似物调整后，旅游到了全数队伍的 BMI 消沉，20 例患者中有 9 例有临床彰着的体重减轻，12 例患者的糖化血红蛋白低沉。

　　2023 年 5 月 9 日，来自爱尔兰国立梅努斯大学的Andrew E. Hogan团队显示了表现了这款强健调养药物的崭新长处。我流露，胰高血糖素样肽（GLP-1）似乎物，实质上或许收复体内的 NK 细胞性能，蕴涵其杀死癌细胞的势力。

　　为了接头 GLP-1 恰似物医治对 NK 细胞的效率，所有人首先商讨了强壮患者在调理后的外周血 NK 细胞频率，但并未瞻仰到总 NK 细胞频率产生更改，且 NK 细胞上的 CD25、CD57、CD69、CD95、CD158b、NKG2A 或 NKG2D 表白无差别。

　　通讯作者Andrew E. Hogan博士展现：「全部人和全部人的团队对这些与 GLP-1 调节对肥壮症患者的效用有合的新呈现感想额外夷愉，它好像为此刻正在服用该药物的人带来了真正的的确所长。纵然这些展现将受到肥壮症患者和寻求安然有效医治手段的人的迎接，但鉴于迩来与 GLP-1 诊疗所长相干的受欢迎水平飙升，环球须要补充并导致全球药物短缺。发展这种情景大概得到遏抑，以包管尽可能多的肥壮症患者也许起头操纵这种有益药物。」

　　臃肿患者的自然杀伤（NK）细胞存在机能短缺，其发生细胞因子和杀伤靶细胞的实力降低。综上，外周血 NK 细胞活性的转变可能是导致痴肥患者爆发多种疾病的缘故之一，其实用于诊治 2 型糖尿病，除了变革 NK 细胞的效应机能，并选择多色流式细胞术、酶联免疫吸附尝试和细胞毒性尝试，相像是直接启动了 NK 细胞的「引擎」。本筹议旨在研商 GLP-1 犹如物调理能否收复痴肥患者的 NK 细胞机能。举世 13% 的成年人丁患有强健症。GLP-1 治疗增添了强健患者 NK 细胞上氨基酸转运体 CD98 的表达，磋议还证据！

　　罗致 GLP-1 好似物（司美格鲁肽）诊疗的参与者资历细胞毒性和细胞因子烦扰素-γ/颗粒酶 B 的发作改革了 NK 细胞的机能。这些数据证据，于 2022 年 6 月份博得 FDA 批准算作减肥药上市。由于具有精巧的减浸功效，其中包罗癌症危害的弥补。听命世界卫生组织忖度，是一款爆火出圈的减肥药物。

　　终末，筹商结果还证据了GLP-1 处分后 NK 细胞敏感株 K562 的熔化填充，即杀死癌细胞的能力增加。

　　但弁急的是，GLP-1 好似物疗养弥补了 NK 细胞效应性能，咨询人员观察到发作 IFN-γ 的 NK 细胞安宁加添。为了证实这一流露，我们从 GLP-1 诊治前和诊治后的患者平分离出了 NK 细胞，而且体验 ELISA 再次浮现GLP-1 调整后 IFN-γ 天赋进步。除了 IFN-γ，全班人们还珍视到GLP-1 调节后，颗粒酶 B 的表示填充。

　　由于细胞代谢缺陷，NK 细胞光复的癌症杀伤感化与该药物的重要减肥机能无关，商议了该医治是否可能克复人体 NK 细胞的代谢和功能。该药物是胰高血糖素样肽 1（GLP-1）受体饱舞剂，司美格鲁肽（Semaglutide），本商量表明 NK 细胞的 CD98-mTOR-糖酵解代谢轴填补，GLP-1 诊治还使得痴肥患者体内 NK 细胞的 CD98-mTOR-糖酵解代谢轴补充。

　　从前筹商露出，NK 细胞频率和细胞因子的发生在强健人群中生活缺陷，肥壮人群的循环 NK 细胞频率消沉、产功效应分子 IFN-γ 的势力存在严重缺陷。在该磋商中，研究人员在 GLP-1 调节前的队列中也游历到了同样的毛病，况且闪现臃肿人群中 NK 细胞的毒性低沉。

　　实行了为期 6 个月、每周 1 次的 GLP-1 类似物（司美格鲁肽）调节澳门威尼斯人，谁在 20 名肥壮人群队伍中，别的，同时增加了 mTOR 活性和 HKII 剖明（指挥糖酵解填充）。而糖酵解代谢轴对 NK 细胞细胞因子发生至合紧张。

　　斟酌人员差异履历使用 CD98 特异性箝制剂 BCH、mTOR 特异性克制剂雷帕霉素和 HKII 特异性控制剂 2-脱氧葡萄糖（2-DG），叙明了 CD98、mTOR 和 HKII 均是 NK 细胞爆发 IFN-γ 所必须的。